Animals are exposed to various environmental stresses every day, including the stress associated with living in cold temperatures. The aim of this study was to investigate the possible mechanisms of interaction between lipid metabolism and inflammation induced by cold stress in the livers of chickens. Fifteen-day-old male chicks were randomly allocated into 12 groups (10 chickens per group). After exposure of the chickens to the cold stress, cholesterol fractionation was used to examine high-density lipoprotein (HDL) and low-density lipoprotein (LDL) concentrations. Aminotransferase activities were examined with the use of the aspartate transaminase (AST) and alanine transaminase (ALT) assay. The AMP-activated protein kinase α–proliferator-activated receptor α (AMPKα–PPARα) pathway genes (AMPKα1, AMPKα2, PPARα, carnitine palmitoyltransferaseI [CPTI], acetyl-CoA carboxylase [ACC]) and inflammatory cytokines (prostaglandin E synthase [PGEs], inducible nitric oxide synthase [iNOS], heme oxygenase-1 [HO-1], nuclear factor kappa-light-chain-enhancer of activated B cells [NF-κ;B], cyclooxygenase-2 [COX-2], and TNF-α-like factor [LITAF]) were also measured. The results showed that during the response to cold stress, serum LDL and HDL cholesterol concentrations increased. Histopathologic analyses provided evidence that liver tissues were seriously injured in the chickens exposed to the cold stress. Serum aminotransferase activities were also increased in the group of animals exposed to the cold stress. Additionally, the expressions of AMPKα–PPARα pathway genes and inflammatory cytokine genes were significantly increased in the animals exposed to cold temperatures. These results suggested that increased inflammation was a feature associated with a lipid-metabolism disorder in the livers of chickens exposed to cold stress.

Efecto del estrés por frío en la expresión del mecanismo AMPKα-PPARα y de los genes pro-inflamatorios.

Los animales están expuestos a varios tipos de estrés ambiental todos los días, incluyendo el estrés asociado con temperaturas frías. El objetivo de este estudio fue investigar los posibles mecanismos de interacción entre el metabolismo de los lípidos y la inflamación inducidos por el estrés por frío en el hígado del pollo. Se asignaron al azar quince pollitos machos de un día de edad en 12 grupos (10 pollos por grupo). Después de la exposición de los pollos al estrés por frío, se utilizó el método de fraccionamiento del colesterol para analizar las concentraciones de lipoproteínas de alta densidad (HDL) y de lipoproteínas de baja densidad (LDL). Las actividades de la aminotransferasa fueron examinadas mediante los ensayos de la aspartato transaminasa (AST) y de la transaminasa de alanina (ALT). También se determinaron los genes del mecanismo del receptor α activado por la proteína quinasa α proliferadora y activada por AMP (AMPKα1, AMPKα2, PPARα, palmitotransferasa de carnitina [CPTI], la carboxilasa de acetil-CoA [ACC]) y las citoquinas inflammatorias (protaglandina E sintetasa [PGEs], la sintetasa de óxido nítrico inducible [iNOS], la oxigenasa-1 del grupo heme [HO-1], el factor nuclear potenciador de las cadenas ligeras kappa de las células B activadas [NF-κ;B], ciclooxigenasa-2 [COX-2], factores similares al factor de necrosis tumoral alfa [LITAF]). Los resultados mostraron que durante la respuesta al estrés por frío, se incrementaron las concentraciones séricas de colesterol LDL y HDL. Los análisis histopatológicos proporcionaron evidencia que los tejidos hepáticos resultaron gravemente lesionados en los pollos expuestos al estrés por frío. La actividad de las aminotransferasas séricas también se incrementó en el grupo de animales expuestos al estrés por frío. Además, las expresiones de genes de la vía AMPKα- PPARα y de los genes de citoquinas inflamatorias fueron significativamente superiores en los animales expuestos a temperaturas frías. Estos res